• 1. 上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心 心胸外科(上海 200127);
  • 2. 深圳市儿童医院 心胸外科(深圳 518038);
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目的 研究慢性缺氧对新生大鼠脑白质(white matter,WM)损伤及脑发育延迟的作用,探讨该模型与紫绀型先天性心脏病(congenital heart defects,CHD)慢性缺氧脑损伤的相似性。 方法 选取 3 日龄(P3)新生 Sprague-Dawley 大鼠随机分为实验组[n=36,吸入氧浓度(FiO2) 为 10.5%±1.0%]和对照组(n=36,FiO2 为 21.0%±0.0%),饲养 12 d 至 P14。检测:(1)每日测量 SD 大鼠体重变化及 P14 新鲜脑重;(2)P14 脑切片 H&E 染色:观察脑组织病理变化;(3)P14 脑切片免疫组织化学染色:观察脑 WM 区域少突胶质祖细胞(oligodendroglial progenitor cells,OPC)、少突胶质前体细胞(preoligodendrocytes,PreOL)和髓磷脂蛋白(myelin basic protein,MBP)变化;(4)P14 新鲜鼠脑 WM 区域约 50 mg,组织蛋白抽提,Western blotting 方法定量分析 MBP 表达量变化;(5)行为学测试:每组各留 9 只饲养至 P30,行转棒实验评估运动功能和协调能力。 结果 (1)实验组体重、脑重增长明显慢于对照组(P14)[体重(14.92±1.26)g vs. (30.26±1.81)g,t=7.51,P<0.01;脑重(0.68±0.05) gvs. (0.97±0.04)g,t=13.26,P<0.01];(2)HE 染色:实验组脑室扩大(P<0.01),脑 WM 区域水肿、结构疏松杂乱,局部软化坏死灶,细胞排列紊乱;(3)免疫组织化学染色:实验组 OPC、PreOL 数量少于对照组(64.8±6.3vs. 126.2±8.4,t=11.19,P<0.01;19.1±7.6vs. 46.7±9.5,t=7.28,P<0.01),实验组 MBP 比对照组稀疏、杂乱;(4)Western blotting 检测:实验组 MBP 较对照组表达量明显下降(P<0.01);(5)行为学测试:实验组棒上停留时间较对照组明显缩短(P<0.01)。 结论 慢性缺氧可造成新生大鼠脑 WM 损伤和脑发育延迟,具有紫绀型 CHD 围产期慢性缺氧 WM 损伤和脑发育不成熟的相似特征。

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