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找到 关键词 包含"机制" 143条结果
  • 四川八所高校大学生社会实践长效机制的循证探索

    目的 探索有效、经济、可行的四川省大学生社会实践长效机制。方法 整群抽样川北医学院等四川省8所高校2 200名在校大学生,通过发放自行设计的《四川省大学生社会实践现状调查表》进行问卷调查。结合对我国大学生社会实践现状的二次研究,将各地相同调查项进行对比。结果 共发放《调查表》2 200份,收回1 920份,回收率87.27%。四川省大学生参与最多的社会实践活动分别为:社会调查(47.5%)、公益劳动(42.3%)、专业实习/见习(38.7%);最感兴趣的社会实践内容为:社会公德教育(54.79%)、诚信道德教育(53.07%)、专业技能教育(51.88%),且近80%的大学生认为实践内容与所学专业相关或密切相关;最希望能与大学生就业(65.3%)、专业特点(60.1%)、地方经济和社会发展的需求(40.9%)相结合;最想去的实践单位为:公益或事业单位(43.7%)、企业(27.8%)、机关单位(19.2%)。社会实践最大的困难在于:联系实践单位(50.5%)、资金投入不足(46.7%)、选题空泛,实践项目难确定(44.1%)、缺乏老师指导(43.6%)。学生总体满意度为“一般”。 与其他高校社会实践相比,四川大学生社会实践覆盖率更广,与专业结合更紧密,学生更重视社会实践与德育教育、与就业的结合。结论 四川高校社会实践应突出地方特色、贴近学生、服务当地,加强实践基地建设,并建立有效的师资、经费、制度保障机制及考评体系。

    发表时间:2016-08-25 02:53 导出 下载 收藏 扫码
  • 睡眠呼吸暂停致缺血性脑卒中病理机制的研究进展

    睡眠呼吸暂停综合症被定义为7 h 睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次以上, 或呼吸紊乱指数( AHI) ≥5 次/h。由其引起的睡眠时反复发生的低氧血症和高碳酸血症, 不仅可导致呼吸系统的病理生理变化, 同时可引起循环系统、血液系统、内分泌系统及神经系统等一系列连锁反应, 亦可引起包括缺血性脑卒中在内的一些危及生命的危重症[ 1 ] 。缺血性脑卒中是指突然发生的脑组织局部供血动脉血流灌注减少或血流完全中断, 停止供血、供氧、供糖等, 使该局部脑组织崩解破坏。Basetti 等[ 2] 研究发现, 在脑卒中患者中, 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 ( OSAS) 的患病率为44% ~72% , 而在正常人群中仅为4% 。而Fischer 等[ 3 ] 发现OSAS 患者发生脑梗死的概率是无OSAS 的31 倍。一项大型的前瞻性流行病学研究显示, 在校正其他危险因素( 包括高血压) 后, OSAS患者发生脑卒中或出现死亡的危险度为1. 97( 95% CI 1. 12 ~3. 48, P = 0. 02) [ 4 ] 。Arzt 等[ 5] 对1475 例研究对象的研究结果显示, 在校正年龄、性别、体重指数( BMI) 、吸烟及饮酒史等因素的影响后, 有重度OSAS者( AHI gt; 20 次/h) 较无OSAS 者( AHI lt; 5 次/h) 脑卒中发生有明显差异( OR 4. 33; 95% CI 1. 32 ~14. 24, P = 0. 02) , 从而证实了睡眠呼吸暂停综合征为脑卒中发生的独立危险因素。但其发生发展的具体机制尚不完全清楚。从目前国内外的多项研究推测, 可能与下列因素有关。

    发表时间:2016-09-13 11:48 导出 下载 收藏 扫码
  • 骨关节炎的发病机制及其诊治的研究进展

    面对人口的老龄化趋势及人类寿命的延长,骨关节炎(OA)越来越多见。随着对OA发病机制认识的不断深化,研究工作者们从OA危险因素到病理学改变,从分子生物学改变到免疫学改变,多方面、多角度地研究OA的发病机制。而其临床诊断主要依靠症状体征、影像学和实验室检查相结合,治疗方面在早中晚期可以分别通过保守药物治疗和手术治疗缓解疼痛并改善功能。因此,阐明OA的发病机制,将有利于提高对OA的认识及早期诊断,也是指导OA实验研究及临床治疗的理论依据。

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  • 骨髓增殖性肿瘤发病机制的研究进展及临床应用

    【摘要】 近年来大量的研究对骨髓增殖性疾病发病机制有了更进一步的认识。其中最重要的发现是出现在绝大多数阵型红细胞增多症和一半左右原发性血小板增多症及骨髓纤维化的JAK2 V617F突变,能使细胞增殖活性明显增强,并引起细胞的增殖和凋亡抑制。其他的突变包括JAK2外显子12突变、MPL突变等。对慢性粒细胞白血病的急变机制及对伊马替尼的耐药机制也有了更多的认识。这些新的发现影响了慢性骨髓增殖性肿瘤的诊断标准与流程,并对其治疗提供了新的靶点。

    发表时间:2016-08-26 02:18 导出 下载 收藏 扫码
  • 纳米银体外抗H3N2流感病毒作用及其机制初步探讨

    【摘要】 目的 研究纳米银体外抗H3N2流感病毒的作用,并初步探索其作用机制。 方法 在H3N2流感病毒吸附细胞后加入纳米银和吸附前用纳米银预处理犬肾细胞(MDCK),在体外用细胞病变效应(cytopathic effect,CPE)观察法和3-(4,5-二甲基-2-噻唑)-2,5-二苯基溴化四唑(3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)测值法,分析纳米银对H3N2流感病毒感染MDCK细胞的预防作用、直接灭活作用以及对流感病毒子代病毒体生成的抑制作用,运用RT-PCR法研究纳米银对H3N2流感病毒HA基因复制的干扰作用。 结果 纳米银能明显杀伤H3N2流感病毒,50、25 μg/mL的纳米银溶液与H3N2流感病毒充分作用2 h后感染MDCK细胞,细胞存活率分别为94.38%和92.17%,纳米银能有效抑制流感病毒对MDCK细胞的侵入和侵入后病毒的继续增殖,25 μg/mL纳米银溶液通过上述两种方式处理细胞,细胞存活率分别为85.39%和83.28%,与病毒对照组相比,差异均有统计学意义(Plt;0.001);400、200 μg/mL纳米银溶液分别与流感病毒H3N2充分混合作用15、30、60、120 min后,病毒液的HA基因均未能成功扩增,纯病毒液和溶剂对照组在1 700 bp处均出现明显条带。 结论 通过3种不同的给药方式,纳米银在体外均能明显抑制流感病毒对细胞的感染,纳米银抑制流感病毒的机制可能是通过干扰H3N2流感病毒和吸附、穿入和基因的复制,从而抑制子代病毒体的生成。【Abstract】 Objective To explore the anti-viral effects of silver-nanoparticles (silver-nps) on H3N2 influenza virus in vitro and to evaluate its mechanism. Methods Silver-nps was added to canine kidney cells (MDCK) before and after the cells was adsorpted by H3N2 influenza virus. Cytopathic effect (CPE) assay and the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay were used to analyze the preventive effect, directly off deactivation, and the inhibit formation of progeny virions of silver-nps on H3N2 viruses. The interference of HA gene replication was observed by the RT-PCR assay. Results The survival rate of MDCK cells was 94.38% and 92.17% after 50 and 25 μg/mL silver-nps were mixed with 100 TCID50 H3N2 virus in 2 hours, and the survival rate of MDCK cells was 85.39% and 83.28% before and after the cells was adsorpted by H3N2 influenza virus when 25 μg/mL silver-nps was added to the cells (all compared to virus control, Plt;0.001), which showed that silver-nps could inactivate H3N2 virus, prevente them invasing to the cells and reproducting when H3N2 entered the cell remarkedly. The HA gene was not amplified successfully when 50 and 25 μg/mL silver-nps were mixed with 100TCID50 H3N2 virus in 15, 30, 60, and 120 minutes later, but both pure virus solution and solvent control group appeared a significant bright band in the 1 700 bp area. Conclusion Under three different administration modes, silver-nps has an obvious effect against H3N2 in vitro, which could interfere the HA gene replication and inhibit the formation of H3N2 progeny virions.

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  • 噻唑烷二酮类药物治疗糖尿病肾病的可能机制探讨

    【摘要】噻唑烷二酮类(TZD)药物为有效的核转录因子过氧化酶增殖体活化受体γ的高选择性激动剂,具有非常广泛的作用,除了降低血糖、改善胰岛素抵抗外,还具有胰岛素增敏之外的作用如降低炎性因子的产生、减轻炎症反应和氧化应激、改善血流动力学、降低尿蛋白的排泄等。现仅就TZD对糖尿病肾病的直接肾保护作用及机制进行综述。

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  • 护理不良事件报告机制的构建与完善

    【摘要】 目的 探讨护理不良事件报告机制的构建与完善情况。 方法 根据护理工作不良事件发生的类别、范围,确定不良事件报告原则,报告程序,构建护理不良事件报告机制。 结果 护理不良事件申报机制形成后,院内护理不良事件发生率及重复发生率逐月下降、主动申报率上升,与构建护理不良事件报告机制前一年比较,差异有统计学意义(Plt;0.05)。 结论 护理不良事件报告机制有助于护理安全管理。【Abstract】 Objective To investigate the construction and improvement of reporting system of nursing adverse events. Methods According to the types and scales of the nursing adverse events, reporting principles and procedures were confirmed, and the reporting system of nursing adverse events was constructed. Results The rates of nursing adverse events and repetition incidence decreased gradually and the rate of initiative declaring increased significantly compared with those one year before the construction of the reporting system (Plt;0.05). Conclusion Reporting system of nursing adverse events helps to improve the management of nursing security.

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  • 深部真菌感染的耐药机制研究进展

    【摘要】随着深部真菌感染日益增加及抗真菌药物的广泛应用,深部真菌耐药现象也日益突出。近十年以来,虽有较多新型抗真菌感染药物相继研发并应用于临床,但国内外已有较多对其耐药的病案报道。真菌面对唑类等强大的抗真菌药物也不断产生着严重的耐药性,并迅速使一些院内真菌感染陷入了无药可选的境地。因此,研究真菌的耐药机制并寻找新的抗真菌药物已成当务之急。现就按照抗真菌药物分类,对近年来国内外深部真菌感染的耐药机制的研究进展进行综述,以明确深部真菌耐药发生的诱因、机制,为指导临床合理使用抗真菌药物;尽可能减少深部真菌耐药的发生及研究新一代抗真菌药物提供参考。

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  • Fas/FasL系统在急性肺损伤致病机制中的研究进展

    急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的原发或继发的急性、进行性呼吸衰竭,其病理改变主要表现为肺上皮及内皮细胞的损伤、炎性浸润和透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。临床表现为以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难。采用常规的治疗难以纠正其低氧血症,死亡率高达60%,严重威胁人们的生命健康[1]。自1967年Ashbaugh及其同事首次描述ALI/ARDS以来,医学研究者进行了大量关于ALI/ARDS发病机制及病理生理学的基础及临床研究,但是迄今ALI/ARDS的发病机理仍未完全阐明。近年来越来越多的研究提示凋亡因子(Fas/Fas配体,即Fas/FasL)介导的细胞凋亡在ALI/ARDS的发生发展过程中有着十分重要的作用[2,3]。本文就Fas/FasL的生物学特性及其在ALI/ARDS发病机制中的作用作一综述。

    发表时间:2016-08-30 11:35 导出 下载 收藏 扫码
  • 高原性肺水肿发病机制的研究进展

    高原性肺水肿(HAPE)是人们由低海拔快速进入高海拔地区(一般3 000 m以上)后2~5 d内发生的非心源性肺水肿,是一种重型急性高原病,起病急、进展快、危害大,若不及时救治,可能危及生命。经过多年努力,对其发病机制及治疗进行了大量研究,取得了一些结果,但仍有许多未明之处,本文综述近年在此领域的研究进展,以期对HAPE的研究具有一定推动作用。

    发表时间:2016-09-14 11:56 导出 下载 收藏 扫码
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